PD-L1/PD-1抗體

PD-L1(B7-H1)屬于B7家族，具有IgV和IgC樣區、跨膜區及胞漿區尾部，PD-L1與其T細胞上的受體PD1相互作用，在免疫應答的負性調控方面發揮著重要作用；該分子具有廣泛的組織表達譜，在一些腫瘤細胞系上有較高的表達，許多研究均表明其與腫瘤的免疫逃逸機制相關。腫瘤部位的微環境可誘導腫瘤細胞上的PD-L1的表達，且表達廣泛，表達的PD-L1有利于腫瘤的發生和生長，誘導抗腫瘤T細胞的凋亡。 PD-L1/PD-1抗體可阻斷共抑制信號，解除腫瘤細胞對活化T細胞的壓制，進而使T細胞殺滅腫瘤。

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CTLA-4抗體

細胞毒T淋巴細胞相關抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，與CD28共同享有B7分子配體，而CTLA-4與B7分子結合后誘導T細胞無反應性，參與免疫反應的負調節。           CTLA-4抗體可在體內外有效、特異地阻斷共抑制信號傳遞，從而激活T細胞，殺滅腫瘤。CTLA-4單抗Ipilimumab是目前唯一被FDA批準上市的免疫靶點阻斷劑。

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CAR-T技術

通過基因工程手段修飾人的T細胞，使其表達嵌合抗原受體(chimeric antigen recetor, CAR)，即將識別腫瘤細胞表面抗原的抗體與激活T細胞所需的信號分子連接，以此增強T細胞對腫瘤的特異性殺傷。CAR-T技術是近年來發展起來的新的過繼免疫細胞治療手段，是被公認為有望徹底攻克人類癌癥的獨特方法。2011年8月，美國《生物轉化醫學》和《新英格蘭醫學期刊》權威雜志報道，賓夕法尼亞大學基因治療專家卡爾?朱恩利用患者改造后的自身T細胞（CAR-T）治愈了兩位晚期慢性淋巴細胞白血病（血癌）患者。

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